科学家们首次展示了神经系统中的化学触发因素如何放大哺乳动物对某些刺激的反应所经历的疼痛。

疼痛系统的进化可能是为了提醒他们注意危及生命的危险。当它们接近极热或极冷的物体或正在咬它们时，它们会感到剧烈的疼痛——让它们远离伤害。

但在某些疾病中，这种防御机制发生故障，而不是提供短暂、剧烈的冲击——它会产生长期、慢性的疼痛，这在影响人类的某些疾病中可见，例如神经病、关节炎疼痛或偏头痛。

利兹大学的研究人员与美国和中国的同事合作发现，在特定条件下，使神经对物理刺激做出反应的分子传感器可以被涡轮增压——以加强到达大脑的电信号。大脑将这些信号解释为疼痛。

在使用大鼠神经细胞进行的动物研究中，他们发现神经用来检测热量并涉及钙离子作为“信使”的正常化学信息系统得到了所谓的钙激活氯通道的补充。正是这种组合放大了大脑的电信号。

他们的研究结果今天发表在《科学信号》杂志上。

研究小组使用了一种称为超分辨率显微镜的技术，使他们能够非常详细地看到参与神经信号传导的分子的相互作用。

利兹生物科学学院神经科学教授 Nikita Gamper 监督了这项研究。他说：“我们的研究结果表明，环境威胁是如何被检测到，然后被神经系统处理的。

“当然，这种理解对于我们能够对抗疼痛感的另一面也很重要——当人们开始经历不再具有保护性或有益性的疼痛时，例如炎症、癌症和许多其他疾病引起的疼痛.

“这些条件会损害许多人的生活体验质量。”

这种疼痛放大机制发生在周围神经系统中，它与由脊柱和大脑组成的中枢神经系统相连，但又是分开的。对于 Gamper 教授来说，该部门开辟了一种可能性，即减轻慢性疼痛的药物疗法可以针对周围神经系统而不是大脑。