在可能导致早产新生儿视力丧失的螺旋式循环中，佐治亚医学院的科学家们发现了一种新的目标和药物，它们似乎共同阻止了破坏的发生。

在婴儿中，视网膜血管的发育应该在出生时就已完成。但是对于早产，仍未成熟的视网膜可能会发展成一种潜在的致盲眼病，称为早产儿视网膜病变。

当早产儿从氧气含量相对较低的子宫内过渡到保育箱中氧气含量明显较高的环境时，这会产生一种感觉，即他们仍在发育的视网膜吸收了过多的氧气。这种感觉会抑制正常的血管发育，但视网膜神经元会继续生长，这反而会导致相对缺氧，或者说视网膜的氧气过少。

在早产儿和糖尿病患者的眼中，随后会发生级联反应，应该会帮助生长更多的血管来弥补缺氧。但这种善意的反应反而会带来问题，导致所谓的病理性视网膜新生血管形成。

现在，MCG 科学家已经在他们的早产儿视网膜病变动物模型中表明，正在癌症和阿尔茨海默氏症中探索的小分子 K604 可以阻止视网膜中渗漏、阻塞性血管的发展，抑制炎症并使更多的正常血液血管生长，最终使婴儿有更好的视力，他们在神经炎症杂志上报告。

K604 阻断 ACAT1，或酰基辅酶 A：胆固醇酰基转移酶 1，一种将游离胆固醇和长链脂肪酸转化为胆固醇酯的酶，基本上是更小的胆固醇，可以更容易地被肝脏消除，从而保持胆固醇水平变得太高了。

但在早产儿中，他们的视网膜可能经历的缺氧会促使眼睛中形成功能失调的血管，并可能导致脂质、脂肪和这些胆固醇酯的积累，医学博士 Modesto A. Rojas 说，他是一位血管生物学家MCG 药理学和毒理学系。